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Stiftungsprofessur an der Universität Regensburg

Frau Prof. Dr. rer. nat. Antje Grosche

Seit Beginn meiner Promotion 2005 an der Universität Leipzig konzentriert sich mein wissenschaftliches Arbeiten auf die Erforschung der Funktion von speziellen Gliazellen, den Müllerzellen, in der gesunden und kranken Netzhaut. Glia kommt aus dem Griechischen und bedeutet Leim. Der Entdecker der Gliazellen, Rudolf Virchow, bezeichnete diese Zellart als Nervenkit, da sie sich eng zwischen die Nervenzellen schmiegten und einen Art Stützgerüst für diese darzustellen schienen. Die Bedeutung der Gliazellen für den reibungslosen Informationsaustausch zwischen Nervenzellen wurde lange unterschätzt und erst in den vergangen zehn bis zwanzig Jahren rückte diese Zellart auch im Zusammenhang mit Erkrankungen des Nervensystems immer mehr in den Fokus der Forschung. Müllerzellen, die wichtigsten Gliazellen der Netzhaut, wurden vom Würzburger Anatom Heinrich Müller Mitte des 19. Jahrhunderts erstmals beschrieben. Sie spielen eine zentrale Rolle für die Funktion der Netzhaut und übernehmen Aufgaben, die im Gehirn durch verschiedene Gliazellarten erfüllt werden. Damit können Müllerzellen als gliale Multitalente bezeichnet werden. Wir konnten zeigen, dass Müllerzellen neben der Vermittlung des Stoff- und Flüssigkeitstransportes und damit der Aufrechterhaltung der Homöostase (d.h. Gleichgewichtszustand) in der Netzhaut, auch eine lichtleitende Funktion übernehmen. Da sie die Netzhaut von der einen zur anderen Seite durchspannen, können sie, ähnlich wie Glasfaserkabel, das Licht an der vorderen Netzhautoberfläche einsammeln und es an die Lichtsinneszellen an der hinteren Netzhautoberfläche weiterleiten.
Stellen Müllerzellen ihre Arbeit ein, so hat das für umliegende Nervenzellen fatale Folgen. Aufschluss über die überragende Bedeutung der Müllerglia für die gesunde Netzhaut gaben Tiermodelle, in denen gezielt nur die Müllerzellen in der Netzhaut zerstört wurden. Innerhalb weniger Stunden und Tage wurde ein deutlicher Funktionsverlust der Netzhaut beobachtet, wobei vor allem die empfindlichen Lichtsinneszellen betroffen waren und abstarben. Entsprechend ihrer Rolle beim Flüssigkeitsabtransport aus der Netzhaut, wurde von einer vermehrten Bildung von defekten Blutgefäßen und einer Ödembildung (d.h. eine schädliche Flüssigkeitsansammlung im Netzhautgewebe) in Netzhautabschnitten ohne Müllerzellen berichtet. Wir konnten nachweisen, dass die Funktion von Müllerzellen auch immer dann zumindest teilweise verloren geht, wenn es in der Netzhaut zu krankheitsbedingten Schädigungen des Gewebes kommt. Müllerzellen reagieren darauf mit einer sogenannten gliotischen Aktivierung, d.h. mit einer Veränderung in ihrer Genexpression, Zellform und letztlich auch Zellfunktion.
War bisher mein wissenschaftliches Arbeiten primär im Bereich der Grundlagenforschung angesiedelt, soll ein Wechsel an den Netzhautforschungsschwerpunkt Regensburg eine verstärkte translationale Ausrichtung meiner Forschung ermöglichen. Translationale Forschung bemüht sich die Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung in die Anwendung am Menschen zu „übersetzen“. Während meiner Tätigkeit in Regensburg sind Studien geplant, die Möglichkeiten zum Erhalt von Photorezeptoren in Modellen der Retinitis pigmentosa, AMD oder Glaukom-bedingter Neurodegeneration der Netzhaut aufzeigen könnten. Beispielsweise könnte ein spezielles Virus zum Einsatz kommen, wodurch die Expression eines Gens für einen sehr wichtigen Kaliumkanal der Müllerzellen reguliert werden kann, so dass ihre Homöostasefunktion auch in der erkrankten Netzhaut aufrechterhalten wird. Alternativ oder ergänzend zur o.g. Gentherapie, mittels „Expressionskorrektur“, könnte über pharmakologische Interventionen (Entwicklung von Medikamenten) eine möglicherweise übermäßige Aktivierung von Müllerzellen moduliert bzw. gedämpft werden.
Ich sehe gute Chancen, im Verbund mit den Regensburger Arbeitsgruppen zum besseren Verständnis bzw. zur Therapie retinaler Erkrankungen unter Berücksichtigung der „Gliakomponente“ beitragen zu können.

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