Pro Retina Stiftung

Stiftung zur Verhütung von Blindheit

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Jahresbericht der Pro Retina- Stiftung zur Verhütung von Blindheit 2015

1. Organe der Stiftung

Am 2. November 2012 wurden die Organe der Stiftung durch die Delegiertenversamm-lung der Pro Retina Deutschland e.V. für die Jahre 2013 bis 2016 neu besetzt.

Dem Stiftungsvorstand gehören folgende Personen an:
Helma Gusseck, Bonn, Vorsitzende
Maria Kretschmer, Dachau, stellvertretende Vorsitzende
Franz Badura, Amberg
Günter Kretschmer, Dachau
Manfred Piel, Timmendorfer Strand

Dem Stiftungsrat gehören folgende Personen an:
Prof. Helmut Papp, Leipzig, Vorsitzender
Kurt Schorn, Aachen, stellvertretender Vorsitzender
Gerhard Hedderich, Laatzen
Dr. Karin Langhammer, Holzkirchen
Dr. Rainald von Gizycki, Bad Nauheim
Prof. Dr. Heinz Wässle, Frankfurt

2.Tätigkeitsbericht des Vorstandes

Gemäß dem in der Satzung festgelegten Zweck der Stiftung, die Wissenschaft und For-schung auf dem Gebiet der Netzhautdegenerationen zu fördern, hat die Stiftung im Jahre 2015 folgende Aktivitäten durchgeführt: Es wurde ein Promotionsstipendium in Tübingen neu vergeben, drei Projekte in Aachen und Tübingen bewilligt, zwei Forschungspreise ver-liehen, sechs Kongressreisen bezuschusst und das Vision-Camp auf der Burg Wildenstein finanziell unterstützt. Die Stiftungsprofessuren in Bonn und Regensburg wurden für ein weiteres Jahr finanziert. Wie in jedem Jahr hat die Pro Retina ein Kolloquium für junge Forscher in Potsdam ausgerichtet.

Im Einzelnen sind dies folgende Aktivitäten:

2.1 Promotionsstipendien

Neben den noch laufenden bewilligten Promotionsstipendien wurde ein Stipendium um ein drittes Jahr verlängert und folgende Doktorandin ab 2015 gefördert:
Institut für Augenheilkunde Universitäts-Klinikum Tübingen, Julia Stolz bei Prof. Dr. Bernd Wissinger: „Aufklärung der Rolle von ATF6 für die Entwicklung und Funktion von Zapfen- und Stäbchen-Photorezeptoren in der Retina“.
Es konnten kürzlich Mutationen im ATF6-Gen als eine Ursache der autosomal rezessiv vererbten Achromatopsie beim Menschen identifiziert werden. Die Achromatopsie ist eine kongenitale, im Wesentlichen stationär verlaufende Erkrankung, deren Symptome (Farbenblindheit, reduzierte Sehschärfe und Photophobie) sich aus dem kompletten Verlust der Zapfenfunktion erklärt.
Alle bisher mit Achromatopsie assoziierten Gene kodieren für essentielle Funktions-elemente der Phototransduktionskaskade im Zapfen-Photorezeptor. Im Gegensatz da-zu hat ATF6 keine, zumindest bislang keine bekannte, spezifische oder exklusive Funktion in der Phototransduktion. Es kodiert für den ubiquitär exprimierten Aktivie-renden Trankriptionsfaktor 6, der eine Schlüsselfunktion bei der Regulation der Un-folded Protein Response (UPR) und der zellulären Homöostase des Endo-plasmatischen Retikulums (ER) spielt.
Das vorgelegte Projekt soll dazu beitragen, diesen überraschenden Zusammenhang, wie und warum dieses ubiquitär exprimierte Gen und im Falle einer Mutation einen exklusiven retinalen Phänotyp verursacht, zu verstehen. Dazu sollen die bisherigen, noch lückenhaften Untersuchungen des ATF6-knockout Mausmodells vertieft, und zusätzlich ATF6-Mutanten beim Zebrafisch als einem zapfendominierten Tiermodell bezüglich visueller Funktion und retinaler Morphologie studiert werden. Zusätzlich sollen Antikörper bzw. Affimere für die (Immun-)Detektion von ATF6 in verschiede-nen Spezies validiert und in einer Pilotstudie die Expression dieses Proteins in der Netzhaut während der Entwicklung untersucht werden.
Und schließlich soll in einem zellbiologisch-biochemischen Versuchsansatz die funkti-onelle Bedeutung einer in der Patientenstudie identifizierten missense-Mutation hin-sichtlich der Ausbildung von Homodimeren von ATF6 bzw. Heterodimeren mit ATF6B und BiP charakterisiert werden.

2.2 Forschungsprojekte

A. Experimentelle Ophthalmologie, Klinik für Augenheilkunde, Uniklinik RWTH Aachen, Dr. rer. nat. Sandra Johnen, Sabine Diarra, Dipl. Biologin:
„Pharmakologische Modulation von Ganglienzellaktivität nach elektrischer Stimu-lation im Tiermodell der Retinitis Pigmentosa“.
Im Mausmodell mit einer langsamen Photorezeptordegeneration wird nach Sub-stanzen gesucht, die durch pharmakologische Modulation von Ganglienzellantwor-ten nach elektrischer Stimulation die Effizienz dieser Behandlungsmethode beim Patienten verbessern können.
Der Degenerationsprozess der Retinitis Pigmentosa (RP) mit dem Verlust der äu-ßeren Körnerschicht führt zu einer Reorganisation der Netzhaut, mit Synaptogene-se und einer Diversität der retinalen Glutamatrezeptorverteilung. Die Retinalen Ganglienzellen (RGZ) persistieren bei modifizierter Konvergenz der übrigen Neu-ronen weitestgehend unbeeinträchtigt. Die rd10 Maus stellt ein geeignetes Tiermo-dell zur humanen RP dar. Ex‐vivo Analysen der rd10 Netzhaut zeigen im fortge-schrittenen Degenerationsstadium eine oszillierende RGZ Spontanaktivität. Diese Spontanaktivität scheint eine elektrische Stimulation der inneren Netzhaut zu er-schweren.
Im Zuge einer beabsichtigten Sensitivitätssteigerung der verbliebenen RGZ sollen in Perfusionsexperimenten die Oszillations‐induzierenden Struktureinheiten durch geeignete Blocker moduliert werden.
Das Ziel des Projekts ist es, das Spektrum der RGZ Signalmodulatoren zu erwei-tern. Dabei ist der Fokus auf körpereigene Verbindungen im Vergleich zu Substan-zen mit etabliertem okulärem Wirkspektrum gerichtet, die zusätzlich über ein neu-roprotektives Potential verfügen.
Unter Verwendung eines standardisierten Nachweissystems werden die Testver-bindungen ex‐vivo an perfundierten rd10 Netzhautexplantaten in einer Effi-zienzanalyse auf ihren regulierenden Einfluss auf das Spontanaktivitätsprofil sowie das Antwortmuster nach elektrischer oder lichtinduzierter Stimulation untersucht.

B. Forschungsinstitut für Augenheilkunde, Klinikum der Eberhard Karls Universität, Tübingen: Prof. Dr. med. Mathias Seeliger:
„Weniger ist mehr – Therapie erblicher Netzhauterkrankungen durch Anpassung der zellulären Proteinproduktion“.
Im vorliegenden Projekt soll ein neues Konzept zur symptomatischen Behandlung von degenerativen Netzhauterkrankungen erarbeitet werden, die wir unter der Be-zeichnung „Protein Logistics Diseases“, PLD, zusammenfassen. Bei diesen Er-krankungen ist die Aufnahmekapazität der Außensegmente der Photorezeptoren reduziert oder der (ziliäre) Transport dorthin vermindert / verlangsamt. Demgegen-über kann die Zelle in vielen Fällen die physiologisch normale Menge der für das Außensegment produzierten Proteine nicht wesentlich zurückfahren. Der so ent-standene relative Überschuss kann in der Regel nur zu einem Teil abgebaut werden und führt zu einer generalisierten Verteilung der betreffenden Proteine in der Zel-le. Abhängig von Art und Menge der Proteine kommt es in der Folge häufig zu ei-ner Degeneration der Photorezeptoren, insbesondere wenn Rhodopsin involviert ist.
Es konnte nun in einem Pilotversuch gezeigt werden, dass eine Reduktion der Rhodopsinproduktion auf der Basis einer Heterozygotie für das Rhodopsin-Gen bei einer Erkrankung mit reduzierter Aufnahmekapazität der Außensegmente der Stäbchen (Prominin 1 knockout Modell) einen deutlichen funktionellen und mor-phologischen Rescue-Effekt bewirkt.
Ziel des Projektes ist es, (a) den beobachteten Effekt in einer entsprechenden Ko-horte genauer zu untersuchen und auch den Langzeitnutzen zu quantifizieren, (b) die optimale Proteinmenge zu bestimmen, und © den Therapieansatz via shRNA-Applikation postnatal anwendbar zu machen.
Der darauf basierende neuartige Therapieansatz (Reduktion der physiologisch kor-rekten Proteinmenge) wäre zwar symptomatisch, würde aber einer größeren Grup-pe von Patienten mit PLDs (insbes. mit Ziliopathien) zugute kommen.

C. Institute for Ophthalmic Research,
Universität Tübingen, Prof. Dr. Marius Ueffing:
“Identifizierung therapeutischer Zielstrukturen für Proteinfaltungserkrankungen im Auge“.
Es wurde kürzlich in verschiedenen Tiermodellen gezeigt, dass bei erblichen Netz-hauterkrankungen ein gemeinsamer, nicht-apoptotischer Zelltod-Signalweg den Zelltod von Photorezeptoren steuert (Arango-Gonzalez et al., 2014). Darüber hin-aus wissen wir, dass Photorezeptoren in der Netzhaut besonders anfällig sind für Störungen im Gleichgewicht der Proteine weil jeden Tag von Neuem große Men-gen an Sehfarbstoff hergestellt wird. Weil ein funktionierendes Gleichgewicht der Proteine davon abhängt, dass eine Balance geschaffen wird zwischen der Faltung von Proteinen, dem Aufbau von Proteinkomplexen und dem Abbau von Proteinen, untersuchen wir im Fall der Netzhautdegeneration wie der Mechanismus des Zell-tods der Photorezeptoren mit den Veränderungen in der Faltung und Sortierung von Proteinen verbunden ist. Dafür setzen wir Tiermodelle ein, die Mutationen in Proteinen der Photorezeptoren tragen. Das Projekt zielt darauf ab, therapeutische Zielstrukturen in regulatorischen Netzwerken für Proteinhomöostase und Stres-santwort zu finden. Darauf aufbauend, wollen wir dann zielgerichtet Wirkstoffe entwickeln, die in Zukunft eine pharmakologische Behandlung von Netzhautdege-neration möglich machen sollen.

2.3 Kleinprojekte

Folgende Kleinprojekte wurden gefördert:

• In Medical Centre der Radboud-Universität, Nijmegen, Holland bei Prof. Dr. Frans Cremers wurde die Entwicklung einer überregionalen Datenbank zur Erfas-sung entsprechender phänotypisierter und genotypisierter Patienten aus mehreren Ländern fortgesetzt.
• Am Institut für Neuroanatomie, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg bei Dr. Maren Engelhard wurde das Projekt: „Untersuchungen zur Rol-le des Axoninitialsegments bei der Generierung funktionsfähiger retinaler
Ganglienzellen für die Zellersatztherapie“ erfolgreich beendet.
• An der Augenklinik der Friedrich-Alexander- Universität in Erlangen bei Dr.med. Cord Huchzermeyer wurde das Projekt „Untersuchung der retinalen Funktion und der visuellen Wahrnehmung durch spezifische Reizung der Photorezeptoren bei ge-sunden menschlichen Probanden und bei Patienten mit Netzhautdystrophien“ abge-schlossen.
• Mit dem “Young Researcher Vision Camp” beabsichtigt die Abteilung für Augen-heilkunde der Universität Tübingen, Herr Dr. Thomas Wheeler-Schilling, den Nachwuchs von jungen Forschern zu fördern. Im Jahr 2015 wurde diese Veranstal-tung von der Stiftung unterstützt.

2.4 Forschungspreise

Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2015
Der Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2015 für verschiedene miteinander verbun-dene Publikationen auf dem Gebiet der RP Forschung wurde Herrn Dr. rer. nat. Kars-ten Boldt vom Forschungsinstitut für Augenheilkunde der Universität Tübingen zuer-kannt.
Herr Boldt und seine Ko-Autoren konnten zeigen, dass das bei der Leber`schen kon-genitalen Amaurose LCA5 mutierte Protein Lebercillin nicht mehr korrekt mit der in-traflagellaren Transportmaschinerie im Photorezeptoren-Zilium interagiert. Die Er-kenntnis, dass dies der krankheitsauslösende Mechanismus ist, wurde in dem sehr re-nommierten Journal of Clinical Investigation veröffentlicht. Diese Arbeit wurde in ei-nem spezifischen Editorial derselben Ausgabe als wichtiger Beitrag zum Verständnis erblicher Netzhauterkrankungen gewürdigt. In einer weiteren Arbeit konnte Herr Dr. Boldt dieses erstmalig bei LCA5 angewandte analytische Konzept für das Verständnis der Rolle von weiteren krankheitsrelevanten Proteinen und deren Beteiligung an re-tinalen Pathomechanismen nutzen. Er hat daraus eine isotopengestützte quantitative Analyse von Immunkomplexen entwickelt, die es erlaubt, in Verbindung mit mathe-matischen Algorithmen und Massenspektrometrie, in den Außensegmenten von Pho-torezeptoren Proteinkomplexe zu untersuchen. Daraus hat sich die neue Erkenntnis ei-ner Modularität des LCA-assoziierten Proteins ergeben, die uns im Verständnis der Krankheitsmechanismen einen großen Schritt weitergebracht und neue Therapieansät-ze eröffnet hat. Durch seine Arbeiten konnte er intensive internationale Kooperationen aufbauen, die sich in weiteren hochrangigen Publikationen niedergeschlagen haben.

Makula Forschungspreis 2015
Der Makula Forschungspreis 2015 wurde Herrn Dr. med. Martin Gliem von der Uni-versitätsaugenklinik Bonn für zwei miteinander verbundene Publikationen zuerkannt.

Ziel der beiden Arbeiten war es, anhand von Modellerkrankungen mit definierter Pa-thologie der Bruch’schen Membran deren Beitrag zur Pathogenese retikulärer Pseu-dodrusen und der Altersbedingten Makuladegeneration zu ermitteln.
In der ersten Arbeit wurden 57 an Pseudoxanthoma Elasticum (PXE) erkrankte Pati-enten untersucht, bei denen eine autosomal rezessive Mutation im ABCC6-Gen vor-handen ist, die zu einer Verdickung elastischer Fasern in der Bruch’schen Membran führen. In der zweiten Arbeit wurden 17 Patienten mit Sorsby Fundus Dystrophie un-tersucht mit autosomal dominant vererbten Mutationen im TIMP3-Gen, die zu Ablage-rungen zwischen Bruch’scher Membran und retinalem Pigmentepithel führen. Herr Gliem und seine Ko-Autoren fanden eine auffällige Häufung von retikulären Pseu-dodrusen in beiden Patientengruppen in der 5. – 6. Lebensdekade bei etwa 70% der Fälle, mit einer topographischen Lokalisation, die mit AMD vergleichbar ist. Dabei hat Herr Dr. Gliem in besonderer Weise sehr kundig die multimodale Bildgebung und de-ren Analyse herangezogen, um ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Ab-läufe bei multifaktoriellen Erkrankungen wie der AMD und verwandter Erkrankungen zu gewinnen.

2. 5 Stiftungsprofessuren

Seit April 2013 wurde die wieder ausgeschriebene Stelle einer Stiftungsprofessur in Regensburg nach dem Weggang von Prof. Dr. Thomas Langmann an die Universitäts-augenklinik Köln mit Frau Prof. Dr. rer. nat. Antje Grosche aus Leipzig wieder be-setzt.
Das wissenschaftliche Arbeiten von Prof. Antje Grosche konzentriert sich auf Frage-stellungen rund um die Erforschung der Funktion von Müllerzellen (dem dominieren-den Gliazelltyp) in der gesunden und kranken Netzhaut.
Aufgrund der besonderen Zellform der Müllerzellen (sie durchspannen die gesamte Dicke der Netzhaut und bilden hochspezialisierte Zellfortsätze) nehmen diese funktio-nell eine ganz zentrale Position in der Netzhaut ein und können als gliale Multitalente betrachtet werden. Prof. Grosche konnte nachweisen, dass die Funktion von Müller-zellen auch immer dann, zumindest teilweise, verloren geht, wenn es in der Netzhaut zu krankheitsbedingten Schädigungen des Gewebes kommt. In den vergangenen Jah-ren hat Frau Prof. Grosche und ihre Arbeitsgruppe eine hochsensitive Methode zum Nachweis einer Glutamatfreisetzung aus vereinzelten, lebenden Müllerzellen entwi-ckelt. Es konnte gezeigt werden, dass eine Blockade der Glutamatfreisetzung aus Mül-lerzellen einen schützenden Effekt auf das Überleben der Nervenzellen im geschädig-ten Gewebe hat. Um diese Müllerzellreaktion gezielt modulieren zu können, müssen zunächst zugrundeliegende molekulare Mechanismen aufgeklärt werden. Entspre-chend arbeitet Prof. Grosche derzeit an der Etablierung spezifischer Methoden, um die Veränderungen von Müllerzellen in verschiedenen Krankheitsmodellen (AMD, RP) aufzuklären und somit Ansatzpunkte für gentherapeutische Anwendungen zu identifi-zieren.
Ziel dieses Projektes wird somit zum einen die Identifizierung potentieller Kandida-tengene und zum anderen die Schaffung der methodischen Voraussetzung für deren Modulation in Müllerzellen mittels Gentherapie sein. Die so erhobenen Daten sollen den Weg für die Etablierung neuer therapeutischer Ansätze für AMD oder Retinitis pigmentosa maßgeblich voranbringen.

Seit 2012 ist Herr Prof. Dr. Dr. med. Charbel Issa als Stiftungsprofessor der PRO RETINA – Stiftung zur Verhütung von Blindheit in der Bonner Universitätsaugenkli-nik tätig. Zu den wissenschaftlichen Schwerpunkten dieser klinisch ausgerichteten Stiftungsprofessur gehört die Genotypisierung und Genotyp-Phänotyp-Korrelation re-tinaler Dystrophien. Mit Aufkommen neuer Methoden zur Sequenzierung der DNA (der Methode des sogenannten Next Generation Sequencing) hat sich eine völlig neue Qualität der molekulargenetischen Diagnostik erblicher Netzhauterkrankungen erge-ben. In einem Projekt erstellt Prof. Charbel Issa anhand einer größeren Patientengrup-pe mit Retinitis Pigmentosa das Mutationsspektrum und analysiert unerwartete mole-kulargenetische Befunde. Ein ähnliches Vorgehen soll in Zukunft auch für Patienten mit Makula- und Zapfen-Stäbchen- Dystrophien durchgeführt werden. Des Weiteren liegt ein besonderer Schwerpunkt in der Anwendung und Optimierung der quantitati-ven Fundus-Autofluoreszenz (qAF). Die Fundus-Autofluoreszenz (AF) ist überwie-gend durch Lipofuszin bedingt, dessen Akkumulation im retinalen Pigmentepithel (RPE) eine wichtige Rolle als gemeinsame pathogenetische Endstrecke vieler komple-xer und monogener Netzhaut- und Makulaerkrankungen spielt. Bei der neuartigen quantitativen AF (qAF)-Bestimmung ist es erstmals möglich, eine Veränderung der Fundus- AF Aufnahme zu quantifizieren.
Außerdem ist ein weiterer wichtiger Forschungsschwerpunkt die ABCA4-assoziierte Retinopathie. Mutationen im ABCA4-Gen sind die wahrscheinlich häufigste Ursache für erbliche Netzhauterkrankungen. Zu den Erkrankungen, welche durch ABCA4-Mutationen verursacht werden können, gehören v.a. der relativ häufige Morbus Star-gardt und ein großer Anteil der Zapfen-Stäbchen-Dystrophien. Vor diesem Hinter-grund wird deutlich, dass für die ABCA4-assoziierte Retinopathie eine Vielzahl von Therapieansätzen in Entwicklung ist. Während seiner Zeit in Oxford bestand die Mög-lichkeit, die Abca4 knock-out Maus – ein Tiermodell für die ABCA4-assoziierte Re-tinopathie – zu charakterisieren. Hierauf basierend konnten dann verschiedene Thera-pieansätze untersucht werden – insbesondere ein pharmakologischer Ansatz mit Ziel der Verminderung der Lipofuszin-Akkumulation, als auch prinzipielle gentherapeuti-sche Ansätze. Als pharmakologischen Ansatz wurde die Wirkung von deuteriertem Vitamin A untersucht.

2.6 10.Internationales PRO RETINA-Forschungskolloquium in Potsdam

Degenerative Netzhauterkrankungen – ein interdisziplinärer Austausch

Unter dem Motto „Diagnostische Fortschritte, neue Erkenntnisse molekularer Prozesse und Weiterentwicklung der therapeutischen Ansätze“ tagte Ende März bereits zum zehnten Mal das internationale PRO RETINA-Forschungskolloquium in Potsdam.
Beim bislang größten Treffen stand für die rund 135 anwesenden Wissenschaftler und Mediziner aus Europa und Amerika erneut der interdisziplinäre Austausch zwischen Grundlagen- und klinischer Forschung im Mittelpunkt. In einer Vielzahl von Vorträ-gen wurde über aktuelle klinische Studien und neue Erkenntnisse aus der experimen-tellen Forschung berichtet. Besonders große Bedeutung hatte einmal mehr die Diskus-sion zwischen den teilnehmenden Nachwuchswissenschaftlern und den anwesenden erfahrenen Arbeitsgruppenleitern und Professoren. Über das diesjährige Treffen be-richten aus dem Kreis der Bonner Teilnehmer Dipl. Biol. Johanna Meyer, M. Sc. Ni-klas Domdei, Dr. Moritz Lindner, Dr. Philipp Müller, Dr. Martin Gliem, Dr. Wolf Harmening und Prof. Peter Charbel Issa im Augenspiegel.
Am Abend fand die bewährte „Swingin‘ Postersession“ statt, bei der die anwesenden Nachwuchswissenschaftler Gelegenheit hatten, ihre aktuelle Forschungsarbeit in Form von Postern zu präsentieren. Die Postersession erwies sich als eine sehr gute Möglich-keit für junge Wissenschaftler, ihre Forschungsarbeit mit dem anwesenden Publikum zu diskutieren. Es gibt in Deutschland wohl kaum ein vergleichbares Treffen, bei dem der wichtige wissenschaftliche Austausch zwischen Studenten und erfahrenen Wis-senschaftlern aus unterschiedlichen Bereichen so gefördert und ermöglicht wird, wie bei dem PRO RETINA-Forschungskolloquium in Potsdam.
Zum Abschluss der Veranstaltung wurden drei Arbeiten mit dem „Pro Retina Poster Award 2015“ ausgezeichnet: Alexander Aslanidis aus Köln, Christin Hanke-Gogokhia aus Potsdam und Johanna Meyer aus Bonn.
Dank der Organisatoren des PRO RETINA Meetings in Potsdam (www.pro-retina.de), Franz Badura, Prof. Klaus Rüther, Prof. Olaf Strauß und Prof. Bernhard Weber, konnte im Rahmen dieser in Europa einzigartigen Tagung erneut ein erfolgrei-cher, intensiver und interdisziplinärer Austausch zwischen Grundlagen- und klinischen Forschern erreicht werden.

2.7 Neue Broschüre: „Wir sind ein Team“

Zum Dezember 2015 wurde die neue Broschüre der Stiftung in 10.000 Exemplaren aufge-legt. Sie soll Sponsoren und der Öffentlichkeit einen Eindruck über die Arbeit der Stif-tung in den letzten drei Jahren vermitteln. Es werden die Forschungspreisträger und die Stiftungsprofessoren durch Interviews vorgestellt sowie die Mitglieder der Stiftungsgre-mien.

3. Finanzbericht 2015

Für das Forschungskolloquium in Potsdam erhielten wir einen Zuschuss vom BMBF in Höhe von 14.654 €.
Erfreulich ist, dass im Berichtsjahr ein Nettofinanzergebnis in Höhe von 253.822 € erzielt werden konnte. Dies entspricht einer durchschnittlichen Rendite von 5,5%.

Für Forschungsfinanzierung wurden insgesamt 370.446 € ausgegeben. Im Einzelnen handelt es sich um folgende Beträge:

36.526 € Forschungskolloquium Potsdam
26.371 € Kleinprojekte (bis € 5.000)
18.000 € Projektförderung RWTH Aachen,
4.650 € Projektförderung TU Dresden
19.500 € Projektförderung Uni Regensburg
12.000 € Projektförderung Uni Tübingen
75.400 € Promotionsstipendien Köln, Regensburg und Tübingen
178.000 € Stiftungsprofessuren Bonn und Regensburg

Februar 2016 Der Vorstand der PRO RETINA STIFTUNG zur Verhütung von Blindheit

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