Pro Retina Stiftung

Stiftung zur Verhütung von Blindheit

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Jahresbericht 2014

1. Organe der Stiftung

Am 2. November 2012 wurden die Organe der Stiftung durch die Delegiertenversamm-lung der Pro Retina Deutschland e.V. für die Jahre 2013 bis 2016 neu besetzt.

Dem Vorstand gehörten folgende Personen an:
Helma Gusseck, Bonn, Vorsitzende
Maria Kretschmer, Dachau, stellvertretende Vorsitzende
Franz Badura, Amberg
Günter Kretschmer, Dachau
Manfred Piel, Timmendorfer Strand

Dem Stiftungsrat gehörten folgende Personen an:
Prof. Helmut Papp, Leipzig, Vorsitzender
Kurt Schorn, Aachen, stellvertretender Vorsitzender
Markus Georg, Bonn bis 31.01.2014
Gerhard Hedderich, Laatzen
Dr. Karin Langhammer, Holzkirchen
Dr. Rainald von Gizycki, Bad Nauheim
Prof. Dr. Heinz Wässle, Frankfurt

2. Tätigkeitsbericht des Vorstandes

2.1 Bericht über die Forschungsförderung

Gemäß dem in der Satzung festgelegten Zweck der Stiftung, die Wissenschaft und For-schung auf dem Gebiet der Netzhautdegenerationen zu fördern, hat die Stiftung im Jahre 2014 folgende Aktivitäten durchgeführt: Es wurden zwei Promotionsstipendien in Regens-burg neu vergeben, drei Projekte in Dresden und Regensburg bewilligt, zwei Forschungspreise verliehen, drei Kongressreisen bezuschusst und in Rahmen der Kleinprojektförderung drei Anschubförderungen in Heidelberg, Nijmegen und Tübingen gewährt. Die Stiftungsprofessu-ren in Bonn und Regensburg wurden für ein weiteres Jahr finanziert. Wie in jedem Jahr hat die Pro Retina ein Kolloquium für junge Forscher in Potsdam ausgerichtet und 20 europäi-schen Nachwuchsforschern durch die Gewährung eines Kongresskostenzuschusses die Teil-nahme am RD-Meeting in San Francisco ermöglicht.

Im Einzelnen sind dies folgende Aktivitäten:

2.2 Promotionsstipendien

Neben den noch laufenden bewilligten Promotionsstipendien wurden zwei Stipendien um ein drittes Jahr verlängert und folgende Doktoranten ab 2014 gefördert:

A. Institut für Humangenetik, Universität Regensburg, Sibylle Rosendahl bei Prof. Dr. Bernhard Weber: „Induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs) – Etablierung einer iPSC-abgeleiteten RPE-Zellkulturbank zur Aufklärung von Pathomechanismen der al-tersabhängigen Makuladegeneration“
Initiale Zielsetzung der Dissertation ist die Etablierung einer Zellkulturbank zur
Erforschung der zugrundeliegenden Pathomechanismen der altersabhängigen Makuladegene-ration (AMD), einer komplexen Erkrankung der Netzhaut mit hoher altersbezogener Prävalenz und starker genetischer Komponente der zugrundeliegenden Pathogenese. Zellkulturlinien von retinalem Pigmentepithel (RPE) sollen mittels Reprogrammierung humaner somatischer Zellen von AMD Patienten zu induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs) und anschlie-ßender Differenzierung zu Zellen des RPE, dem Ort der vermuteten primären AMD-Pathologie, generiert werden.
Insbesondere soll eine umfassende Zellkulturbank aus iPS-Zellen und RPE-Zellen, welche die häufigsten AMD-Risikogenotypen repräsentieren, erstellt werden. Diese soll zur Erforschung grundlegender AMD-Pathomechanismen genutzt werden und die Identifizierung funktionel-ler Varianten möglich machen.

B. Lehrstuhl für Humananatomie und Embryologie, Universität Regensburg, Sabrina Schmitt bei Dr. Barbara Braunger: „Analyse der neuroprotektiven Aktivität von En-dothelin 2 in der Netzhaut“
Der Sehverlust bei erblichen Netzhautdegenerationen oder der altersabhängigen Makuladege-neration wird letzten Endes durch Apoptose der Photorezeptoren hervorgerufen. Eine Verzö-gerung des apoptotischen Untergangs durch neuroprotektive Moleküle könnte den zuneh-menden Sehverlust aufhalten. In Vorarbeiten konnte beobachtet werden, dass es bei experi-menteller Induktion unterschiedlicher Schäden der Netzhaut immer zu einer signifikant erhöh-ten Expression des Signalmoleküls Endothelin 2 (EDN2) kommt. Zudem zeigte sich in veröf-fentlichten Daten, dass die Photorezeptoren eines transgenen Mausmodells mit einer konstitu-tiven Erhöhung des EDN2 Spiegels in der Netzhaut vor einem experimentell hervorgerufenen Lichtschaden geschützt waren. Umgekehrt führte eine Hemmung des Endothelin-Signalwegs mittels Blockade des Endothelin Rezeptors Typ B (EDNRB) zu einer signifikanten Zunahme des apoptotischen Untergangs von Photorezeptoren nach Lichtschaden. Deshalb wird die Hypothese formuliert, dass der Endothelin-Signalweg neuroprotektiv für Photorezeptoren ist. Ziel ist es, die Zellen zu identifizieren, die für die neuroprotektiven Mechanismen verantwort-lich sind.

2.3 Forschungsprojekte

A. Technische Universität, Dresden, Dr. rer. nat. Marius Ader:
„Analyse und Modulation der Empfängerantwort zur Zellersatztherapie im Auge“
Einschränkungen des Visus und Blindheit durch den Verlust von Photorezeptoren, wie es in Netzhauterkrankungen wie der AMD oder RP beobachtet wird, stellen einen der Hauptgrün-de für Behinderung in industrialisierten Ländern dar. Derzeit werden zellbasierte Strategien mit dem Ziel entwickelt, verlorene Photorezeptoren zu ersetzen, um die Funktion von degene-rierten Netzhäuten wieder herzustellen. Mehrere präklinische Studien zeigten, dass transplan-tierte Photorezeptoren korrekt in Empfänger-Netzhäute integrieren und Außensegmente und synaptische Verbindungen bilden können, wobei sogar einige visuelle Funktionen in Maus-modellen mit Netzhaut-Degeneration wiederhergestellt werden konnten. Allerdings ist bisher die Anzahl der korrekt integrierten Photorezeptoren noch gering, was einer klinischen An-wendung entgegensteht. Verschiedene Ansätze wurden untersucht, um das Problem der ge-ringen Integration von Spenderzellen durch Modulation der Empfänger-Umgebung zu lösen, aber bisher nur mit geringem Erfolg. Derzeit gibt es keine detaillierten und umfassenden Stu-dien, wie die Empfänger-Umgebung spezifisch auf die Transplantation von Photorezeptoren reagiert.
Das Ziel des Projektes ist eine systematische globale Transkriptom-Analyse des Empfänger-gewebes (Netzhaut und retinales Pigmentepithel (RPE) / Choroid) mit Next Generation Se-quencing–Technologie, zur Identifizierung von spezifischen Targets, um das Überleben und die Integration von transplantierten Photorezeptoren signifikant zu erhöhen. Die gewonnenen Daten werden von höchster Wichtigkeit für eine zielgerichtete Modulation der Empfän-gerumgebung sein, die zum Ziel hat, das Überleben und die Integrationsraten von Spender-Photorezeptoren zu erhöhen, was letztlich eine funktionelle Wiederherstellung und somit Ver-besserung des Visus erlauben soll.

B. Technische Hochschule Dresden, Prof. Dr. rer. nat. Michael Brand:

„Übertragung der Fähigkeit zur Retinaregeneration vom Zebrafisch in Säugetiere“
Das Projekt „RetinoReg“ gehört in die Kategorie der Retinaregeneration. Es zielt darauf ab, die zugrundeliegenden Mechanismen der Retinaregeneration im Zebrafisch zu untersuchen, um dieses Wissen in Säugetieren zur Anwendung zu bringen und zukünftige, potenzielle The-rapien zur Behandlung von Retinopathien im Menschen zu entwickeln. Retinopathien wie z.B. Retinitis Pigmentosa oder Makuladegeneration sind gegenwärtig unheilbar und stellen eine enorme Beeinträchtigung der Lebensqualität dar. Im Gegensatz zu Säugetieren, wie Maus und Mensch, ist der Zebrafisch in der Lage, die Retina nach Beschädigungen vollstän-dig zu regenerieren. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind jedoch momentan unverstan-den. In dem Projekt wird beabsichtigt, die mutmaßlichen retinalen Stammzellen, die soge-nannten Müller Glia Zellen, aus Maus und Zebrafisch umfassend molekular zu vergleichen. Der Vergleich wird Mechanismen aufzeigen, die die Regeneration im Zebrafisch zulassen bzw. die Regeneration in der Maus unterdrücken. Im Speziellen werden folgende Hypothesen untersucht: 1) Müller Glia Zellen, die mutmaßlichen retinalen Stammzellen, und ihre Umge-bung in Zebrafisch, Maus und Mensch sind divergent, was Unterschiede in der Regenerati-onsfähigkeit bedingt. 2) Zebrafische sind zur Regeneration fähig, da sie während der Regene-ration Programme zur Spezifizierung oder Laminierung der Retina aus der Embryonalentwick-lung reaktivieren. Perspektivisch gesehen, wird das bessere Verständnis der Retinaregenerati-on im Zebrafisch Wege aufzeigen, Therapien zur Behandlung von menschlichen Retinopa-thien zu entwickeln.

C. Institut für Humangenetik, Universität Regensburg, Prof. Dr. Antje Grosche:

„Etablierung eines Anreicherungsprotokolls für akut isolierte Müllerzellen zur zelltypspezifi-schen Expressionsanalyse in der gesunden und kranken Netzhaut“
Müllerzellen als wichtigste Gliazellen der Netzhaut reagieren auf jede Form der Netzhaut-schädigung mit einer gliotischen Aktivierung, welche mit einem partiellen Funktionsverlust der Zellen einhergeht. Wie essentiell Müllerzellen für die Funktion der Netzhaut sind, zeigt sich wenn Müllerzellen in genetischen Modellen ablatiert werden. Fehlen intakte Müllerzellen, so kommt es zum unmittelbaren Verlust von Photorezeptoren, zu einer gestörten Vaskularisie-rung und letztlich zur Degeneration der inneren Netzhaut.
Da Studien zu Netzhauterkrankungen sich meist primär auf die Analyse der neuronalen Ver-änderung konzentriert haben, ist nach wie vor unklar, in welchem Maß die gliotische Aktivie-rung von Müllerzellen zum Fortschreiten oder gar zum Auslösen verschiedener Pathologien (z.B. altersbedingte Makuladegeneration (AMD), Retinitis pigmentosa), beiträgt. Um die Müllerzellreaktion gezielt für therapeutische Zwecke modulieren zu können, müssen zunächst zugrundeliegende molekulare Mechanismen aufgeklärt werden. Entsprechend ist eine umfas-sende zelltypspezifische Expressionsanalyse auf RNA-Ebene in Kombination mit elaborierten proteomischen Techniken von herausragender Bedeutung.
Das zentrale Ziel ist es, eine optimale Anreicherungsmethode von Müllerzellen im Labor zu etablieren. Bei diesem Prozess soll die komplexe Morphologie der Zellen erhalten bleiben, um auch Expressionsunterschiede von Genen/ Proteinen in den distalen Fortsätzen zu erfassen, welche für die korrekte Müllerzellfunktion eine zentrale Rolle spielen. Diese Daten werden den Weg für die in Planung befindlichen Folgeprojekte ebnen, so dass die Etablierung neuer therapeutischer Ansätze für AMD oder RP maßgeblich voran gebracht werden können.

2.4 Kleinprojekte

Folgende Kleinprojekte wurden gefördert:
• In Medical Centre der Radboud-Universität, Nijmegen, Holland bei Prof. Dr. Frans Cremers die Entwicklung einer überregionalen Datenbank zur Erfassung entsprechender phänotypisierter und genotypisierter Patienten aus mehreren Ländern.

• Am Natural and Medical Sciences Institute an der Universität Tübingen bei Dr. Günther Zeck das Projekt: „Identifizierung retinaler Schaltkreise nach Transplantation von zapfen-ähnlichen Photorezeptoren in zapfenlose Mausretinas“

• Am Institut für Neuroanatomie, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidel-berg bei Dr. Maren Engelhard das Projekt: „Untersuchungen zur Rolle des Axoninitialseg-ments bei der Generierung funktionsfähiger retinaler
Ganglienzellen für die Zellersatztherapie“

• An der Augenklinik der Friedrich-Alexander- Universität in Erlangen bei Dr.med. Cord Huchzermeyer wurde das Projekt
„Untersuchung der retinalen Funktion und der visuellen Wahrnehmung durch spezifische Reizung der Photorezeptoren bei gesunden menschlichen Probanden und bei Patienten mit Netzhautdystrophien“ fortgesetzt.

2. 5 Forschungspreise

> Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2014

Der Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2014 für eine hervorragende Publikation auf dem Gebiet der RP Forschung wurde an Herrn Dr. rer. nat. Marcus Karlstetter, Universität Re-gensburg auf der Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) in Leipzig verliehen
In dieser Arbeit hat er zusammen mit seinen Mitautoren aus Regensburg und Mainz im Labor von Prof. Langmann, jetzt Köln, eine Mausmutante mit fehlendem Fam161a-Protein erzeugt und nachgewiesen, dass es zu einer kompletten Degeneration der äußeren Netzhaut kommt, mit einem massiv verkürzten Zilium, ziliären Strukturveränderungen und Außensegment-Degeneration. Mit immunhistochemischen Methoden konnte er dann demonstrieren, dass eine Fehllokalisation des Centrin3 und des interagierenden Leberzilin und CEP 290 die Folge die-ser Mutation ist, wodurch es zu einer Fehlsteuerung des Transports von Opsin und Peripherin 2 in dieser Mausmutante kommt. Damit konnte er zeigen, dass das C-terminale Ende des Fam161a-Proteins kritisch für die Funktion der ziliären Strukturen in den Photorezeptoren ist. Die Entdeckung dieser Defekte im ziliären Transportprozess als Ursache für Retinitis Pigmen-tosa ist dadurch deutlich besser verstanden und zeigt neue Therapieoptionen auf.

> Makula Forschungspreis 2014

Der Makula Forschungspreis 2014 wurde beim Kongress der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) in Leipzig an Frau Dr. rer. nat. Barbara Braunger, Universität Regens-burg, für zwei hervorragende Publikationen vergeben.
In der ersten Arbeit hat Frau Braunger zusammen mit ihren Coautoren die neuroprotektive Wirkung des Signalproteins Neurin im Detail charakterisiert und untersucht, ob dessen Ex-pression in der Netzhaut über neuroprotektive Signalwege die Photorezeptoren vor einem Schaden schützen kann. Dazu hat sie transgene Mäuse mit einer zellspezifischen Überexpres-sion von Neurin im retinalen Pigmentepithel gezüchtet und konnte nachweisen, dass Neurin eine kontinuierliche Aktivierung des Wnt/ß-cateinin-Signalwegs bewirkt. Mit Hilfe eines Lichtschadensmodells konnte sie nachweisen, dass Neurin tatsächlich eine neuroprotektive Wirkung hervorruft und sie konnte den Signalweg auch molekular charakterisieren.
In ihrer zweiten Arbeit konnte sie nachweisen, dass TGF-ß im Gegensatz zu früheren Arbei-ten ebenfalls einen neuroprotektiven Effekt auf die Netzhaut während der Entwicklung hat und den programmierten Zelltod von retinalen Neuronen verhindert.
Damit hat Barbara Braunger zu einem wesentlichen neuen Kapitel der neuroprotektiven Sig-nalwege in der Netzhaut beigetragen und Befunde von höchster Relevanz für neuroprotektive Therapiestrategien entdeckt, die auch für neue Strategien zur Behandlung der degenerativen Makula-Erkrankungen relevant sind.

2. 6 Stiftungsprofessuren

Seit April 2013 wurde die wieder ausgeschriebene Stelle einer Stiftungsprofessur in Regens-burg nach dem Weggang von Prof. Dr. Thomas Langmann an die Universitätsaugenklinik Köln mit Frau Prof. Dr. rer. nat. Antje Grosche aus Leipzig wieder besetzt.
Das wissenschaftliche Arbeiten von Prof. Antje Grosche konzentriert sich auf Fragestellungen rund um die Erforschung der Funktion von Müllerzellen (dem dominierenden Gliazelltyp) in der gesunden und kranken Netzhaut.
Auf Grund der besonderen Zellform der Müllerzellen (sie durchspannen die gesamte Dicke der Netzhaut und bilden hochspezialisierte Zellfortsätze) nehmen diese funktionell eine ganz zentrale Position in der Netzhaut ein und können als gliale Multitalente betrachtet werden. Prof. Grosche konnte nachweisen, dass die Funktion von Müllerzellen auch immer dann zu-mindest teilweise verloren geht, wenn es in der Netzhaut zu krankheitsbedingten Schädigun-gen des Gewebes kommt. In den vergangenen Jahren hat sie und ihre Arbeitsgruppe eine hochsensitive Methode zum Nachweis einer Glutamatfreisetzung aus vereinzelten, lebenden Müllerzellen entwickelt. Es konnte gezeigt werden, dass eine Blockade der Glutamatfreiset-zung aus Müllerzellen einen schützenden Effekt auf das Überleben der Nervenzellen im ge-schädigten Gewebe hat. Um diese Müllerzellreaktion gezielt modulieren zu können, müssen zunächst zugrundeliegende molekulare Mechanismen aufgeklärt werden. Entsprechend arbei-tet Prof. Grosche derzeit an der Etablierung spezifischer Methoden, um die Veränderungen von Müllerzellen in verschiedenen Krankheitsmodellen (AMD, RP) aufzuklären und somit Ansatzpunkte für gentherapeutische Anwendungen zu identifizieren.
Ziel dieses Projektes wird somit zum einen die Identifizierung potentieller Kandidatengene und zum anderen die Schaffung der methodischen Voraussetzung für deren Modulation in Müllerzellen mittels Gentherapie sein. Die so erhobenen Daten sollen den Weg für die Etablie-rung neuer therapeutischer Ansätze für AMD oder Retinitis pigmentosa maßgeblich voran-bringen.

Seit 2012 ist Herr Prof. Dr. Dr. med. Charbel Issa als Stiftungsprofessor der PRO RETINA – Stiftung zur Verhütung von Blindheit in der Bonner Universitätsaugenklinik tätig. Zu den wissenschaftlichen Schwerpunkten dieser klinisch ausgerichteten Stiftungsprofessur gehört erstens die Genotypisierung und Genotyp-Phänotyp-Korrelation retinaler Dystrophien. Mit Aufkommen neuer Methoden zur Sequenzierung der DNA (der Methode des sogenannten Next Generation Sequencing) hat sich eine völlig neue Qualität der molekulargenetischen Di-agnostik erblicher Netzhauterkrankungen ergeben. In einem Projekt erstellt Prof. Charbel Issa anhand einer größeren Patientengruppe mit Retinitis Pigmentosa das Mutationsspektrum und analysiert unerwartete molekulargenetische Befunde. Ein ähnliches Vorgehen soll in Zukunft auch für Patienten mit Maklula- und Zapfen-Stäbchen- Dystrophien durchgeführt werden. Des Weiteren liegt ein besonderer Schwerpunkt in der Anwendung und Optimierung der quantitativen Fundus-Autofluoreszenz (qAF). Die Fundus-Autofluoreszenz (AF) ist überwie-gend durch Lipofuszin bedingt, dessen Akkumulation im retinalen Pigmentepithel (RPE) eine wichtige Rolle als gemeinsame pathogenetische Endstrecke vieler komplexer und monogener Netzhaut- und Makulaerkrankungen spielt. Bei der neuartigen quantitativen AF (qAF)-Bestimmung ist es erstmals möglich, eine Veränderung der Fundus- AF Aufnahme zu quanti-fizieren.
Außerdem ist ein weiterer wichtiger Forschungsschwerpunkt die ABCA4-assoziierte Retino-pathie. Mutationen im ABCA4-Gen sind die wahrscheinliche häufigste Ursache für erbliche Netzhauterkrankungen. Zu den Erkrankungen, welche durch ABCA4-Mutationen verursacht werden können, gehören v.a. der relativ häufige Morbus Stargardt und ein großer Anteil der Zapfen-Stäbchen-Dystrophien. Vor diesem Hintergrund wird deutlich, dass für die ABCA4-assoziierte Retinopathie eine Vielzahl von Therapieansätzen in Entwicklung ist. Während sei-ner Zeit in Oxford bestand die Möglichkeit, die Abca4 knock-out Maus – ein Tiermodell für die ABCA4-assoziierte Retinopathie – zu charakterisieren. Hierauf basierend konnten dann verschiedene Therapieansätze untersucht werden – insbesondere ein pharmakologischer An-satz mit Ziel der Verminderung der Lipofuszin-Akkumulation, als auch prinzipielle genthera-peutische Ansätze. Als pharmakologischen Ansatz wurde die Wirkung von deuteriertem Vi-tamin A untersucht.

2.7 16. Internationales-Retinal-Degeneration-Meeting

Das alle zwei Jahre stattfindende RD -Meeting, ein Satellitensymposium des „International Congress of Eye Research“, tagte in diesem Jahr im wunderschönen Asilomar Conference Center in Kalifornien, USA. Die Eröffnungsrede hielt Dr. Catherine Bowes Rickman. Ihre Gruppe arbeitet unter anderem an der Entwicklung eines Mausmodells zur Identifizierung von Mechanismen, die für die Pathologie der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) rele-vant sind. Das Kongressprogramm deckte das ganze Spektrum der aktuellen Forschung auf dem Gebiet der Netzhautdegeneration ab. Durch einen Reisekostenzuschuss konnten wir 20 europäischen jungen Forschern die Teilnahme an diesem wichtigen Kongress ermöglichen.

2.8 Potsdam Meeting

“Netzhautdegeneration – ein Schritt zurück ist ein Schritt vorwärts“ war das Motto des 9. Internationalen PRO RETINA-Forschungskolloquiums in Potsdam.
Im April trafen sich rund 125 Wissenschaftler und Mediziner aus Europa und den USA. Auch in diesem Jahr stand wieder der interdisziplinäre Austausch zwischen Grundlagenwissen-schaftlern und klinischen Forschern im Mittelpunkt. Berichte von aktuellen klinischen Studien und neuen Ergebnissen aus der experimentellen Forschung lieferten einen Überblick über neue Erkenntnisse zu den Ursachen von degenerativen Netzhauterkrankungen sowie gegenwärtige Behandlungsansätze. Besonders große Bedeutung hatte einmal mehr die Diskussion zwischen den teilnehmenden Nachwuchswissenschaftlern und erfahrenen Professoren. Dipl.-Johanna Meyer, Susannah Spieker, Dr. Moritz Lindner, Dr. Tim Krohne, Prof. Dr. Peter Charbel Issa und Dr. Steffen Schmitz-Valckenberg (Bonn) berichteten wieder im Augenspiegel (Ausgabe September 2014) über das diesjährige Treffen.
Am Abend fand die bewährte „Swinging‘ Postersession“ statt, bei der die anwesenden Nachwuchswissenschaftler Gelegenheit hatten, ihre aktuelle Forschungsarbeit zu präsentieren. Die Posterpräsentation wurde dabei mit Live-Musik unterlegt und die gesellige Atmosphäre war einmal mehr dem wissenschaftlichen Austausch im höchsten Maße zuträglich. Die Pos-tersession erwies sich als eine sehr gute Möglichkeit für junge Wissenschaftler, ihre For-schungsarbeit mit dem anwesenden Fachpublikum zu diskutieren. Durch die angeregten Ge-spräche konnten neue Ideen entwickelt und Versuche in vielversprechende Richtungen ge-lenkt werden. Im Vorfeld wurden bereits die etwa 50 eingereichten Abstracts von einer sechsköpfigen Fachjury gesichtet und bewertet. Anhand der eingereichten Beiträge wurden acht sehr interessante und vielversprechende Arbeiten ausgewählt und für den PRO RETINA Poster Award nominiert. Alle Nominierten präsentierten die Forschungsergebnisse zusätzlich in einem Kurzvortrag. Anschließend wurden drei Arbeiten jeweils mit dem mit 200 Euro do-tierten PRO RETINA Poster Award 2014 geehrt: In diesem Jahr wurden Christin Hanke aus Potsdam (Thema: Arl3 rod-specific knockout displays RP-like photoreceptor degeneration), Katja Reinhard aus Tübingen (Novel insights into visual information processing of human reti-na) und Sven Micklisch aus Jena (ARMS2 is expressed in macrophages and anchors comple-ment on apoptotic cells to enhance opsonisation) ausgezeichnet.
Organisiert wurde das neunte PRO RETINA-Meeting in Potsdam von Franz Badura, Prof. Dr. Klaus Rüther, Prof. Dr. Olaf Strauß und Prof. Dr. Bernhard Weber, die mit der Gestal-tung des Programms ein facettenreiches Forschungskolloquium präsentierten. Durch diese in Europa einzigartige interdisziplinäre Tagung konnte erneut ein erfolgreicher und intensiver Austausch zwischen Grundlagen- und klinischen Forschern erreicht werden.

3. Finanzbericht

Anlässlich von 30 Jahren ehrenamtlicher Arbeit eines Vorstandsmitgliedes im Vorstand der Pro Retina Deutschland und im Vorstand der Stiftung hat ein Stiftungsratsmitglied um Spenden für die Stiftung gebeten. Diese Spendenaktion brachte einen Spendenbetrag in Höhe von 53.000 € ein. Außerdem haben zwei Großspender für die zweite Stiftungsprofessur den zu-gesagten Betrag von 18.000 € überwiesen.

Für das Forschungskolloquium in Potsdam erhielten wir Zuschüsse von der DFG und vom BMBF in Höhe von 20.079 €.
Erfreulich ist, dass im Berichtsjahr ein Nettofinanzergebnis in Höhe von 360.621 € erzielt werden konnte. Dies entspricht einer durchschnittlichen Rendite von 8,0 %.

Für Forschungsfinanzierung wurden insgesamt 378.638 € ausgegeben. Im Einzelnen handelt es sich um folgende Beträge:

39.592 € Forschungskolloquium Potsdam
27.974 € – Kleinprojekte (bis € 5.000)
20.000 € – RD-Meeting San Francisco
1.850 € Projektförderung Uni Dresden, Prof. Michael Brand
25.722 € Projektförderung Helmholtz-Zentrum München
15.000 € Projektförderung Uni Regensburg
71.500 € Promotionsstipendien Bonn, Köln, Regensburg und Tübingen
177.000 € Stiftungsprofessuren Bonn und Regensburg

März 2015 Der Vorstand der PRO RETINA – Stiftung zur Verhütung von Blindheit

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