Pro Retina Stiftung

Stiftung zur Verhütung von Blindheit

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Inhalt

Jahresbericht 2013

 

 

1. Organe der Stiftung

Am 2.November 2012 wurden die Organe der Stiftung durch die Delegiertenversammlung der Pro Retina Deutschland e.V. für die Jahre 2013 bis 2016 neu besetzt.

Dem Vorstand gehörten folgende Personen an:
Helma Gusseck, Bonn, Vorsitzende
Maria Kretschmer, Dachau, stellvertretende Vorsitzende
Franz Badura, Amberg
Günter Kretschmer, Dachau
Manfred Piel, Timmendorfer Strand

Dem Stiftungsrat gehörten folgende Personen an:
Prof. Helmut Papp, Leipzig, Vorsitzender
Kurt Schorn, Aachen, stellvertretender Vorsitzender
Markus Georg, Bonn
Gerhard Hedderich, Laatzen
Dr. Karin Langhammer, Holzkirchen
Dr. Rainald von Gizycki, Bad Nauheim
Prof. Dr. Heinz Wässle, Frankfurt

Tätigkeitsbericht des Vorstandes

 

 

Bericht über die Forschungsförderung
Gemäß dem in der Satzung festgelegten Zweck der Stiftung, die Wissenschaft und Forschung auf dem Gebiet der Netzhautdegenerationen zu fördern, hat die Stiftung im Jahre 2013 folgende Aktivitäten durchgeführt: es wurden zwei Promotionsstipendien vergeben, zwei Projekte finanziert, zwei Forschungspreise verliehen, sechs Kongressreisen zur ARVO bezuschusst und ein US-Forscher zu einem wissenschaftlichen Vortrag nach Deutschland eingeladen. Die Stiftungsprofessur in Regensburg wurde neu besetzt, die Stiftungsprofessur in Bonn wurde für ein weiteres Jahr finanziert. Wie in jedem Jahr hat die Pro Retina ein Kolloquium für junge Forscher in Potsdam ausgerichtet. Im Einzelnen sind dies folgende Aktivitäten:

 

2.1 Promotionsstipendien und Projektförderung

 

Neben den bereits in den Jahren 2011 und 2012 bewilligten Promotionsstipendien wurden folgende Doktoranten ab 2013 gefördert:

Universität Köln, Alexander Aslanidis bei Prof. Dr. rer. nat. Thomas Langmann „Translokatorprotein 18 (TSPO) und Mikroglia als therapeutisches Target bei Netzhautdegenerationen“. Dazu folgende Erläuterung:

Mikrogliazellen sind sowohl „Gesundheitspolizei“ als auch die „Müllabfuhr“ der Netzhaut. Eine pathologische Veränderung der Mikrogliazellen wird mit vielen degenerativen Erkrankungen der Netzhaut in Zusammenhang gebracht. Die Gruppe Langmann/Aslanidis möchte die Wirkung eines Proteins (Translokatorprotein 18) bei Mikrogliazellen untersuchen, um dann bei bestimmten Retina -Erkrankungen (z. B. Retinoschisis) durch eine gezielte Modulation von Translokatorprotein 18 die Degeneration der Netzhaut zu verhindern.

Universität Tübingen, Archana Jalligampala bei Dr. Daniel Rathbun: “Refining the Retinal Implant: Spatiotemporal interactions of electrical desensitization in multiple mouse retinal ganglion cell types”. Dazu folgende Erläuterung:

Die Tübinger Retina -Implantat Forschungsgruppe um Professor Zrenner hat festgestellt, dass die visuelle Wahrnehmung der implantierten Patienten bei häufiger elektrische Reizung der Netzhaut stark nachlässt. Es soll nun am Tiermodell untersucht werden, weshalb wiederholte Lichtreizung der Netzhaut zu keiner Abnahme der Empfindlichkeit führt, während es bei elektrischer Netzhautreizung zu einer starken Abnahme der Empfindlichkeit kommt.

 

2.2 Forschungsprojekte

 

Helmholtzzentrum München, Jacob Menzler bei Dr. Stefanie Hauck „Funktionelle In vivo Validierung retino-protektiver Proteine“. Dazu folgende Erläuterung:

Die Gruppe Hauck/Menzler hatte in  Vorversuchen gefunden, dass mehrere Proteine  in Explantat- Kulturen der Netzhaut die Degeneration der Fotorezeptoren aufhalten können. Sie möchten dieses Ergebnis am intakten Auge von Mäusen mit Fotorezeptor-Degeneration nachprüfen. Dazu werden die Müllerzellen gentechnologisch so verändert, dass sie die oben genannten Proteine freisetzen, und anschließend wird mit funktionellen Tests untersucht, ob dadurch das Sehvermögen erhalten werden kann.

Universität Regensburg, Dr. Diana Pauly: „Properdin inhibierende, monoklonale Antikörper als Therapieansatz für die altersabhängige Makuladegeneration“. Dazu folgende Erläuterung:

Die altersabhängige Makula Degeneration (AMD) ist die häufigste Form der Erblindung. Sie tritt in zwei Formen auf, der „feuchten“ und der „trockenen“ AMD. Während bei der feuchten AMD therapeutische Antikörper (z. B. Lucentis) das Einwachsen der Blutgefäße hemmen, gibt es bei der trockenen AMD bisher noch keine wirksame Therapie. Es gibt Hinweise dafür, dass das so genannte „Komplement System“ bei der Entwicklung der AMD eine wichtige Rolle spielt und hier setzen die Untersuchungen von Frau Pauly an: Sie möchte Properdin, das in der Signalkette des Komplement Systems eine wichtige Rolle spielt, in einem Mausmodell hemmen und dann untersuchen ob dies die Entwicklung einer AMD verhindern kann.

 

2.3 Kleinprojekte

Folgende Kleinprojekte wurden gefördert: In Tübingen bei Dr. D. Rathbun eine wichtige Datenbankauswertung,

an der Charité in Berlin bei Prof. Strauß eine Anschubfinanzierung,

am CRT-Dresden bei Dr. D. Eberle ein Projekt und

an der Universitätsaugenklinik in Erlangen bei Dr. Huchzermeyer ein Kleinprojekt.

Des Weiteren unterstützte die Stiftung sechs junge Nachwuchswissenschaftler mit einer Zusatzfinanzierung der Reisekosten zum größten Forschungskongress auf dem Gebiet der Augenheilkunde, zur ARVO nach Seattle (Washington). Außerdem wurde ein US-amerikanischer Forscher zu einer Tagung nach Tübingen eingeladen.

 

2.4 Forschungspreise

Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2013
Der Retinitis Pigmentosa Forschungspreis 2013 für hervorragende Publikationen auf dem Gebiet der RP Forschung wurde an Frau PD Dr. rer. nat. Heidi Stöhr, Universität Regensburg auf der Jahrestagung der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) im September 2013 in Berlin verliehen. Im Rahmen eines Mutationsscreenings im FAM161A-Gen hat Frau PD Dr. Stöhr in einer umfangreichen Kohorte von Retinitis Pigmentosa Betroffenen dazu beigetragen, den Nachweis für eine pathogene Stopp-Mutation in diesem Gen zu erbringen und damit den allgemeinen Nachweis geliefert, dass dieses Gen eine ursächliche Rolle bei etwa 1- 2 % der Patienten mit den verschiedenen Formen der Retinitis Pigmentosa spielt. In der zweiten Arbeit hat sie sich intensiv mit der Funktion dieses Gens auseinandergesetzt und zusammen mit ihren Ko-Autoren herausgefunden, dass das Gen vor allem in den Innensegmenten von den Photorezeptoren der Maus exprimiert wird, sowie in synaptischen Verbindungen der Ganglienzellen. Durch subzelluläre Immunelektronenmikroskopie ließ sich nachweisen, dass FAM161A ein neues ziliäres Protein darstellt, welches eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Transportprozesse in Photorezeptoren spielt.

 

Makula Forschungspreis
Der Makula Forschungspreis 2013 wurde beim diesjährigen Kongress der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) in Berlin an Herrn Dr. rer. nat. Dominic Eberle, CRT-Dresden vergeben. Seine Ergebnisse hat Herr Dr. Dominic Eberle im Rahmen seiner Promotionsschrift zu experimentellen Ansätzen für die Entwicklung einer regenerativen Therapie zur Behandlung von degenerativen Netzhauterkrankungen erarbeitet. In seinen Arbeiten zeigen Herr Dr. Eberle und seine Kollegen, dass junge postmitotische Photorezeptorvorläuferzellen nach einer subretinalen Transplantation in erwachsenen Mäusen in die Empfängernetzhäute integrieren und dort in morphologisch normale und funktionale Photorezeptoren differenzieren. Dabei konnte gezeigt werden, dass die integrierten Spenderphotorezeptoren in den Empfängernetzhäuten normale Außensegmente ausbilden. Diese Ansätze sind in besonderer Weise geeignet für die Behandlung von Photorezeptorzellverlusten des hinteren Augenpols und haben deshalb eine besondere Bedeutung für die Entwicklung neuartiger therapeutischer Ansätze bei Makuladystrophien.

 

2.5 Stiftungsprofessuren

Seit April 2013 wurde die wieder ausgeschriebene Stelle einer Stiftungsprofessur in Regensburg nach dem Weggang von Prof. Dr. Thomas Langmann an die Universitätsaugenklinik Köln mit Prof. Dr. rer. nat. Antje Grosche aus Leipzig wieder besetzt.

Durch den neu geschaffenen Lehrstuhl für die Immunologie der Retina an der Kölner Augenklinik und dessen Besetzung durch Prof. Dr. Thomas Langmann erfuhr die deutsche Forschungslandschaft im Netzhautbereich auf diese Weise eine strukturelle Erweiterung. Das wissenschaftliche Arbeiten von Prof. Antje Grosche konzentriert sich auf Fragestellungen rund um die Erforschung der Funktion von Müllerzellen (dem dominierenden Gliazelltyp) in der gesunden und kranken Netzhaut.

Auf Grund der besonderen Zellform der Müllerzellen (sie durchspannen die gesamte Dicke der Netzhaut und bilden hochspezialisierte Zellfortsätze) nehmen diese funktionell eine ganz zentrale Position in der Netzhaut ein und können als gliale Multitalente betrachtet werden. Prof. Grosche konnte nachweisen, dass die Funktion von Müllerzellen auch immer dann zumindest teilweise verloren geht, wenn es in der Netzhaut zu krankheitsbedingten Schädigungen des Gewebes kommt. Zunächst sollen die methodischen Grundvoraussetzungen geschaffen werden um gezielt Gene in Müllerzellen einbringen zu können, um einen therapeutischen Einfluss auf die Netzhautzellen erzielen zu können.  

In Bonn konzentriert sich das wissenschaftliche Arbeiten des zweiten Stiftungsprofessors Prof. Dr. Peter Charbel Issa auf neue, innovative Therapieansätze für erbliche Netzhauterkrankungen. In einer veröffentlichten Arbeit zur Zellersatztherapie konnte beispielsweise gezeigt werden, dass in komplett erblindeten Mäusen transplantierte Photorezeptor-Vorläuferzellen überleben, dass diese Zellen lichtempfindlich werden, sich mit nachgeschalteten Zellen vernetzen und ein begrenztes Sehvermögen wiederherstellen. Darüber hinaus beschäftigt er sich intensiv mit einem neuen Therapieansatz für Patienten mit Morbus Stargardt. Erste klinische Studien hierzu sind in Planung und es sollen in absehbarer Zeit Therapieansätze für Patienten mit Morbus Stargardt angeboten werden.

 

2.6 Potsdam Meeting

Zum 8. internationalen PRO RETINA-Forschungskolloquium trafen sich in Potsdam Ende März rund 140 Wissenschaftler, Mediziner und Patienten aus Europa und den USA. Im Mittelpunkt stand auch in diesem Jahr wieder der interdisziplinäre Austausch zwischen Grundlagenwissenschaftlern und klinischen Forschern. Prof. Gerald Chader aus Los Angeles eröffnete  das diesjährige Kolloquium mit einer Keynote Lecture und gab unter dem Titel "RD Research: Moving from Scientific Darkness to the Enlightened Era of clinical Trials" einen Überblick über aktuelle Behandlungsansätze bei verschiedenen Formen degenerativer Netzhauterkrankungen. So wurden mittlerweile etwa 190 Gene identifiziert, bei denen Mutationen zur Ausbildung einer erblichen Netzhauterkrankung führen können. Unter anderem basierend auf solchen neuen Erkenntnissen wurden und werden in experimentellen und klinischen Studien neue Therapieansätze getestet. Chader betonte, dass die individuelle Behandlung der Patienten bei diesem heterogenen Erkrankungsbild davon abhängt, inwieweit Photorezeptoren noch vorhanden oder bereits degeneriert sind. Sind die Photorezeptoren zum größten Teil abgestorben, stellen elektronische Prothesen eine Therapiemöglichkeit dar.

Als weiterer Ansatz ist auch die Gentherapie zu nennen, durch die veränderte Gene ausgetauscht oder ersetzt werden können. Erste Proof-of-Principle-Studien zur Gentherapie bei Patienten mit Leber'scher congenitaler Amaurose (LCA) durch Mutationen im RPE65-Gen haben bereits die Sicherheit und das Potential solcher neuen Therapieansätze aufgezeigt.

Prof. Dr. Bernhard Weber (Regensburg) gab einen Rückblick über Techniken der molekulargenetischen Testung und berichtete über neueste Fortschritte auf dem Gebiet der Hochleistungs-DNA-Analysetechniken. Die DNA-Sequenzierung kann erfolgreich zur Diagnostik bei genetisch bedingten Netzhautdystrophien angewandt werden.

Auch die beiden derzeitigen Stiftungsprofessoren Prof. Dr. Antje Grosche und Prof. Dr. Charbel Issa der Pro Retina Deutschland stellten ihre Arbeit auf dem Potsdam-Kolloquium vor.

März 2014
Der Vorstand der PRO RETINA - Stiftung zur Verhütung von Blindheit

 

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